Etats pré-cancéreux

On utilise le terme, affection précancéreuse ou potentiellement précancéreuse, pour décrire certaines conditions ou lésions ayant un risque accru de se développer en cancer. Les conditions précancéreuses sont caractérisés par des changements de structure, ou des excroissances dans le tissu concerné.

Certaines de ces affections précancéreuses les plus communes comprennent certains polypes du côlon, la dysplasie cervicale qui peut progresser dans le cancer du col de l'utérus, ou une gammapathie monoclonale. Une gammapathie est une production exagérée d'une immunoglobuline monoclonale dans le sang et/ou les urines. Les « gamma » peuvent être retrouvés lors de certaines affections :

Les lésions précancéreuses peuvent aller de néoplasies bénignes qui sont des tumeurs qui n’envahissent pas les tissus voisins, à la dysplasie, présentant un risque accru d'anaplasie.

La maladie précancéreuse peut aussi être congénitale (par exemple, polypose adénomateuse familiale) ou acquise (par exemple, kératose actinique).

L’état précancéreux potentiel

Les états précancéreux potentiels existent lorsque le risque de développement d'une tumeur maligne est inférieur à 30% et qu'il s'écoule une période de plus de cinq ans entre l'apparition et la dégénérescence du affection pouvant évoluer en cancer.
Des exemples d'états précancéreux potentiels comprennent la colite ulcéreuse, la cirrhose du foie et similaires, la kératose actinique et la leucoplasie de la cavité buccale et du pharynx.

Les affections pouvant évoluer en cancer potentiels sont:

Les lésions précancéreuse certaines

Les lésions précancéreuses sont des tissus morphologiquement atypiques qui apparaissent anormaux au microscope et qui sont plus susceptibles de progresser vers le cancer que les tissus normaux.
Les affections et les lésions précancéreuses affectent divers systèmes organiques, notamment la peau, la cavité buccale, l'estomac, le côlon et le système hématologique.
Les lésions précancéreuses ont un risque important (> 30%) de dégénérer vers une tumeur maligne dans un laps de temps inférieur à cinq ans.

Des maladies génétiques héréditaires prédisposent au développement d'un cancer, comme le cancer colorectal sans polypose héréditaire.

Dysplasie

En anatomie pathologique on parle de dysplasie devant une altération acquise de l'architecture et de la fonction d'un tissu cellulaire à renouvellement rapide (moelle osseuse, épithélium de revêtement, etc.). La dysplasie possède une tendance globale à évoluer vers un cancer, ce qui en fait le synonyme parfois abusif d'état précancéreux.

Les anomalies cellulaires morphologiques qui la caractérisent concernent généralement le noyau et le cytoplasme, avec fréquemment une augmentation du rapport nucléo-cytoplasmique (augmentation de la taille du noyau par rapport à la taille du cytoplasme). Les cellules d'un tissu dysplasique sont souvent peu différenciées. À l'échelle tissulaire on observe une modification de l'architecture qui peut aller de l'augmentation minime de la division cellulaire à la prolifération exubérante. Suivant l'ampleur des anomalies et la tendance à la prolifération on distingue, par ordre croissant de risque de dégénérescence maligne, les dysplasies de bas grade et les dysplasies de haut grade. La dysplasie est toujours strictement localisée au tissu où elle naît et peut donc, si elle est dépistée à temps, bénéficier d'une prise en charge efficace.

La dysplasie ne peut être affirmée que par l'examen microscopique d'un prélèvement tissulaire. Elle survient secondairement à une agression répétée et prolongée sur un tissu, soit directement, soit après passage par un stade de métaplasie. Un exemple courant de dysplasie en pathologie humaine est la dysplasie cervicale, qui est la cible du dépistage par frottis sur le col de l'utérus.

Le stade de dysplasie précède un grand nombre de cancers et est donc la cible privilégiée des examens de dépistage réalisés à titre collectif ou individuel.

Causes

Dans de nombreux cas, les facteurs de risque sont les mêmes que ceux du cancer correspondant. On pense que le cancer est précédé d'une phase pré-malin cliniquement silencieuse au cours de laquelle des altérations génétiques et épigénétiques oncogènes s'accumulent.

Par exemple, les personnes atteintes d'une infection cervicale ou anale avec des souches oncogènes ou cancérigènes du virus du papillome humain (HPV) présentent un risque élevé de cancer du col utérin et de cancer anal, ainsi que de dysplasie cervicale et anale.
De même, l'exposition au soleil est un facteur de risque important tant pour la kératose actinique que pour le cancer de la peau.

Cependant, dans de nombreux cas, les lésions ou lésions précancéreuses peuvent être de nature sporadique et idiopathique, ce qui signifie qu'elles ne sont pas associées à une prédisposition génétique héréditaire au cancer particulier, ni à un agent causal direct ou à une autre cause identifiable du tissu normal à la lésion précancéreuse au cancer invasif.

La durée de cette phase pré-maligne peut varier d'un cancer à l'autre et d'un individu à l'autre.