癌症是100多种疾病的通用名称。这些疾病几乎可以在身体的任何地方发展。最常见的是,由于异常大细胞增殖,其外观和尺寸异常。有时,这种组织看起来像一个伤口,不能愈合。通常,这种异常组织不再正常工作,它可以物理干扰附近的组织或分泌激素或其他有害的生物因素。然而,不感到疼痛是常见的,所以人们通常只被诊断到晚或在不相关的检查。

癌症可以从它原来的部位扩散到遥远的器官,这被称为转移。转移性癌症的症状取决于肿瘤的位置,可能包括淋巴结、肝或脾肿扩大或骨折和神经症状。

常见的癌症类型有:

膀胱癌 乳腺癌 直肠癌 肾癌 肺癌 非小淋巴瘤细胞 非霍奇金黑色素瘤 口腔癌和口腔癌 胰腺癌 前列腺癌 甲状腺癌 子宫癌

疾病的进展取决于癌症的类型及其管理:有些癌症转移很少,并且对治疗非常敏感,这些治疗导致绝大多数病例完成和长期缓解。缓解期是特定于肿瘤学的,因为复发总是有可能的。其他癌症难以控制,并可能导致短期死亡。

宣布诊断往往是一个不确定和质疑的时期。

Il y a quelques semaines, Robert Long était assis dans une salle de réunion à l'est de Londres, attendant nerveusement l'arrivée de deux représentants de Gador, une société pharmaceutique argentine.

Il n’est pas exagéré de dire que la vie de son enfant allait changer considérablement dans les heures qui allaient suivre.

10 ans auparavant, peu de temps après la naissance de leur fils Aidan, les Long ont appris que celui-ci était atteint de mucoviscidose, une maladie génétique qui raccourci la durée de vie en affectant les poumons et d'autres organes. Il est difficile d'éprouver la joie de la parentalité, quand elle est tempérée par la confusion, la tristesse et la frustration d'un tel diagnostic.

Mais avec le temps, les Long ont accepté la nouvelle, les restrictions supplémentaires et l'attention médicale que la mucoviscidose nécessite.

À l'époque, tous les traitements de la mucoviscidose étaient axés sur la gestion des symptômes de la maladie, ils aidaient à en atténuer les effets, mais ne modifiaient en rien sa progression. Mais en 2016, un nouveau médicament, Orkambi (ivacaftor/lumacaftor), a été approuvé, c'est le premier d'une nouvelle classe de médicaments qui s'attaque à la cause sous-jacente de la maladie.

Orkambi est une combinaison de médicaments pour les personnes atteintes de mucoviscidose avec la mutation génétique homozygote AF508. Elle contient deux molécules actives, le Lumacaftor et l'Ivacaftor. La mutation ΔF508 a pour conséquence un mauvais repli de la protéine CFTR ce qui induit sa destruction par la cellule peu après sa synthèse. Le lumacaftor protège la protéine et accroît ainsi le nombre de CFTR arrivant à la surface de la cellule. Ce n'est donc qu'un palliatif, ce n'est pas encore une vraie solution, mais cela fait une vraie différence pour les patients.

Il existait maintenant une option de traitement qui pouvait réellement faire la différence, mais elle comportait un nouveau problème: le prix. La société pharmaceutique américaine Vertex Pharmaceuticals, bien que financée par les contribuables américains et ayant bénéficié de dons par les ONG concernées pour développer le médicament, a décidé de demander 104 000 £ par patient et par an pour Orkambi au Royaume-Uni et environ deux fois plus aux Etats-Unis.

Cette décision a déclenché plus de trois années de pourparlers frustrants au Royaume-Uni, alors que le NHS (Équivalent de la Sécurité Sociale au Royaume-Uni) tentait sans succès de négocier un accord avec Vertex pour le médicament. En France aussi, les négociations ont échoué. Les personnes atteintes de mucoviscidose ne peuvent donc y avoir accès, et certaines personnes qui auraient pu en bénéficier sont déjà décédées.

Les prix élevés des médicaments constituent un problème croissant pour tous les organismes de sécurité sociale. Avec les nouveaux médicaments contre le cancer (ou la SMA) qui coûtent des millions, ces organismes sont confrontés à un avenir où l'accès à de nombreux traitements pourrait devenir très incertain.

Robert Long a eu le privilège de pouvoir faire quelque chose à ce sujet pour son fils pendant un temps limité. Cela n’a pas été facile, mais pendant un an, les Long ont payé 8 000 £ à Vertex tous les 28 jours pour permettre à Aidan d'accéder au médicament. Mais cela n’est pas évidemment pas viable à long terme et ce n’est même pas une option envisageable pour la plupart des parents ou des patients. Ainsi, avec un groupe d’autres parents, Robert Long s’est efforcé de trouver une meilleure solution.

Et c’est ainsi que Robert Long s’est retrouvé dans la salle de réunion de l’est de Londres. Robert Long avait réussi à identifié une société pharmaceutique fabriquant une version générique d’Orkambi - une copie du produit Vertex moins chère mais identique - dans un pays où Vertex n’a pas demandé de brevets (marché trop petit, peu solvable). Le groupe auquel appartient Robert Long, les a contactés, a obtenu des preuves de leur bonne réputation et a organisé une réunion à Londres. Peu de temps après que les représentants de Gador soient entrés dans la pièce, il était évident que le groupe de patients avait entre ses mains le début d’une solution.

La loi britannique autorise l'importation de médicaments à usage personnel (à condition qu'un médecin le prescrive), y compris pour les versions génériques de médicaments brevetés aux UK. Cela permet aux patients et aux familles de former des clubs d’acheteurs, ils peuvent travailler avec des ONG et des scientifiques pour assurer la sécurité et la qualité des médicaments et pour négocier les prix. À la suite de cette réunion avec Gador, le groupe auquel appartient Robert Long, a donc lancé un club d'acheteurs pour la mucoviscidose et a fait vérifier par un hopital de la NHS, que les deux médicaments sont bien semblables et dans la même quantité chez Vertex et Gador..

Cependant pour la plupart des patients, ce prix est encore bien supérieur à ce qu’ils peuvent se permettre. C’est pourquoi le groupement d’acheteur demande maintenant au gouvernement britannique de garantir à tous les patients un accès équitable à cette version d’Orkambi. Pour ce faire, il existe au moins deux méthodes possibles: Soit en menant un coûteux essai clinique avec la version générique du médicament ou alors en obtenant du gouvernement une licence d'utilisation qui romprait le monopole de Vertex et permettrait au NHS d'acheter un générique.

C’est la cupidité de Vertex qui met en péril la vie de milliers d’enfants et d’adultes au Royaume-Uni. Robert Long est ravi d'avoir pu trouver une solution qui fonctionnera pour certains. Mais la responsabilité de tenir tête à Vertex et de mettre la vie des enfants avant les profits, revient en définitive au gouvernement. Pendant des années, les patients se sont battus contre la maladie et ont collecté des fonds pour la vaincre. Maintenant que ce traitement est enfin arrivé, il est inconcevable que la cupidité de certaines firmes oblige les patients à devoir continuer à se battre. C’est tout simplement immoral.

Contrairement aux patients porteurs d’autres mutations, telles que ALK, RAS ou EGFR, les patients porteurs de mutations RET n’ont pas bénéficié d’un traitement ciblé. Au lieu de cela, ils reçoivent régulièrement une chimiothérapie au platine. Si la maladie d'un patient s'aggrave, il n'y a pas beaucoup d'options.

Il n'y a pas d'alternative active pour ces patients, et le taux de réponse après un doublet à base de platine dans une tumeur avec une mutation de type, RET serait typiquement de l'ordre de 10, 12, 15%. De plus, les données suggèrent que les inhibiteurs de points de contrôle tels que Keytruda ne sont pas aussi actifs dans les cancers causés par les RET.

Sur les 35 patients NSCLC évaluables qui avaient déjà été traités, 90% d’entre eux présentaient un rétrécissement de la tumeur, comme le montre l’imagerie, et 60% présentaient une diminution de taille suffisamment importante pour être appelés être classés comme répondants de façon satisfaisante au traitement.

Le BLU-667 s’est également bien comporté chez les patients dont le cancer s’était propagé au cerveau. Il a réduit les tumeurs cérébrales chez sept des neuf patients dont les métastases cérébrales étaient importantes et suffisamment définies pour être examinées par tomodensitométrie ou par IRM.

"Nous constatons que le BLU-667 semble empêcher la progression du cerveau comme il le fait ailleurs, nous ne le considérons donc pas comme un site d'échec", a déclaré Bora lle médecin en chef de Blueprint.

La plupart des patients atteints de métastases cérébrales n’ont pas de maladie mesurable, les métastases étant trop petites ou présentant des frontières indistinctes. Mais ce chiffre est encourageant, a-t-il déclaré.

L’étude a également testé BLU-667 chez des patients atteints d’un cancer médullaire de la thyroïde (MTC) altéré par RET, réduisant les tumeurs chez 63% des patients précédemment traités par Sanofi Genzyme’s Caprelsa ou Exelixis ’Cabometyx. Trois patients sur cinq atteints d'un cancer papillaire de la thyroïde - qui est moins agressif que le MTC - ont répondu à BLU-667. Après avoir soumis son dossier de candidature pour le NSCLC à la FDA, Blueprint prévoit de demander une autorisation de mise sur le marché de BLU-667 pour les patients atteints d'un CMT déjà traité.

Il convient de noter que quatre patients - deux avec NSCLC et deux avec MTC - avaient déjà été traités avec l’inhibiteur de RET expérimental LOXO-292 de Loxo Oncology. Loxo a annoncé des données prometteuses lors de la réunion de l’ASCO de l’année dernière, montrant que son traitement avait diminué de 69% sur les tumeurs solides modifiées par RET.

Au-delà de ces deux premiers dépôts, Blueprint souhaite pouvoir obtenir des autorisation pour le BLU-667 dans le cas des cancers du poumon et de la thyroïde avec traitements antérieurs, ainsi que dans d'autres cancers altérés par le RET. Boral voit ces autres types de cancer en tant que «paniers» que Blueprint souhaite remplir avec «un large éventail de tumeurs différentes».

«Nous considérons cela comme une autre opportunité d'approbation et nous en avons parlé à la FDA. Si nous pouvons obtenir un large éventail de maladies avec de bons taux de réponse, ce sera la prochaine étape », a-t-il déclaré. «Mais je pense que ce qui est encore plus important, c’est de nous attaquer aux cancers du cancer du poumon.»

L’étude s’est concentrée sur les patients atteints d’un cancer avancé, mais elle a inclus une poignée de patients qui n’avaient pas reçu de traitement antérieur. BLU-667 a réduit les tumeurs chez cinq des sept patients, soit un taux de réponse de 71%. Cela fait écho aux performances d’Alecensa (alectinib) de Genentech, un inhibiteur de l’ALK rétrécissant les tumeurs chez environ 55% des patients en rechute, mais dans environ 70% des cas en traitement de première intention, a expliqué Boral.

En tout, ce sera une année bien occupée pour Blueprint, avec son premier dépôt auprès de la FDA - pour son inhibiteur du KIT, avapritinib - à venir plus tard ce mois-ci, et une étude de phase 3 pour BLU-667 en tant que traitement de première ligne débutant plus tard en 2019.

Depuis les années 1990, le taux de mortalité par cancer aux États-Unis a régulièrement diminué. Pourtant, le taux de mortalité par cancer du foie aux États-Unis lui a augmenté durant la même période, il semble qu'il s'agisse d'une tendance globale. Comment est-ce possible, quelle en est la cause?

Le cancer du foie est principalement causé par la combinaison d'une infection par le virus de l'hépatite B chronique et d'une exposition alimentaire à l'aflatoxine B1, un contaminant se développant dans le maïs et les arachides qui sont utilisés pour produire des aliments avec un contenu élevé en fructose.

Les efforts récents pour mieux lutter contre le cancer du foie dans le monde incluent une large distribution de vaccins contre le virus de l'hépatite B – plus d'un milliard à ce jour – et le déploiement de tactiques de sécurité sanitaire des aliments pour prévenir l'exposition à l'aflatoxine B1.

Aux États-Unis, cependant, la prévalence de l’infection chronique par le virus de l’hépatite B est faible et l’approvisionnement alimentaire est étroitement géré. Il est clair qu'il doit y avoir d'autres raisons à la récente augmentation du nombre de décès par cancer du foie, qui dépasse maintenant les 30 000 par an.

Le foie a une capacité remarquable à se régénérer. Des indices sur les causes de cette épidémie mondiale peuvent être trouvés dans une infection chronique et un apport alimentaire cancérigène, qui endommage directement le foie et tue bon nombre de ses cellules. La capacité du foie à se régénérer fait que de nouvelles cellules hépatiques se repeuplent pour remplacer les cellules perdues et endommagées. Toutefois lorsque ce cycle de lésions et de régénération du foie devient chronique, les cellules hépatiques nouvellement apparues accumulent de plus en plus d'erreurs lors de la copie répétée de l'ADN contenant tous les gènes. Ces erreurs conduisent souvent à des anomalies génétiques pouvant conduire à la formation de cancers.

L'infection à l'hépatite C, la consommation chronique d'alcool, certaines anomalies congénitales et l'hémochromatose, ainsi que l'obésité, le syndrome métabolique et la stéatose hépatique peuvent tous endommager le foie et provoquer son cancer.

Parmi ceux-ci, l'infection par l'hépatite C et l'augmentation de l'obésité sont soupçonnées d'alimenter le cancer du foie aux États-Unis. L'infection par l'hépatite C peut maintenant être traitée avec des agents antiviraux et souvent éliminée, mais la stéatose hépatique est un problème plus préoccupant.

Le diabète, l'obésité et un apport élevé en fructose sont associés à deux types de maladies du foie: le foie gras non alcoolisé (NAFL) et la stéatohépatite non alcoolique (NASH). La NASH est associée à un risque accru de cancer du foie. Les traitements pour NAFL et NASH continuent d'évoluer et aucune intervention actuelle ne permet de renverser complètement cette situation.

La survie à cinq ans du cancer du foie peut atteindre 31% si elle est diagnostiquée à un stade précoce. Malheureusement, le taux de survie à cinq ans de la maladie au stade avancé est de 11% ou moins. De nouvelles approches pour la détection précoce des petites tumeurs du foie et le traitement du cancer du foie avancé sont absolument nécessaires.

Pour le moment, les gens doivent travailler avec leur médecin pour réduire leur risque de cancer du foie en luttant contre l'exposition aux hépatites B et C, en contrôlant la consommation d'alcool et en consommant une alimentation saine pour atténuer les ravages de l'obésité, du diabète, du syndrome métabolique et de la stéatose hépatique.

Familial ALS represents a small percentage of all ALS cases and C9ORF72 is the most common mutated gene in familial ALS.

An interesting study identifies PAF1C, as a transcription complex needed to read the C9ORF72 gene expansion RNA in flies and yeast. PAF1C components were upregulated in brain samples from people with C9ORF72-FTD, and bound to the C9ORF72 promoter. The role of PAF1C in expression of the expanded repeats suggests its human homolog may be a target for mitigating C9ORF72 toxicity. It used is about fruit flies, yeast and human tissues. Indeed fruit flies and yeast even more stranger to human CNS than genetically engineered mice. But it is this study that stroked my interest, because they found a link with human FTD where C9 is implicated.

Lindsey Goodman suggests that a potential route to turning off C9orf72-repeat toxicity may be to avert its transcription in the first place.

Using a genetic screen in fruit flies, the scientists sought genes that temper the toxicity of the GGGGCC hexanucleotide repeat that is found in C9orf72 and that lead to the transcription of the C9ORF72-encoded poly(GR) dipeptide.

They were interested in several components of the PAF1C RNA polymerase III complex, which is especially good at transcribing GC-rich DNA. They identified several PAF1C components as modifiers of C9orf72-associated disease.

Transgenic downregulation of PAF1C components disrupted the transcription of G4C2 RNA in both Drosophila and Saccharomyces cerevisiae and resulted in reduced toxicity in Drosophila. in Drosophila, the PAF1C components Paf1 and Leo1 appear to be selective for the transcription of long, toxic repeat expansions, but not shorter, nontoxic expansions. In yeast, PAF1C components regulate the expression of both sense and antisense repeats. PAF1C is upregulated following (G4C2) 30+ expression in flies and mice. In humans, PAF1 is also upregulated in C9+ -derived cells, and its heterodimer partner, LEO1, binds C9+ repeat chromatin. In human C9+ FTD, PAF1 and LEO1 are upregulated and their expression positively correlates with the expression of repeat-containing C9orf72 transcripts. These data indicate that PAF1C activity is an important factor for transcription of the long, toxic repeat in C9+ FTD.

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La FDA autorise de nouveaux médicaments contre le cancer de la vessie, des poumons et du rein.

Aux États-Unis, la Food and Drug Administration (FDA) a approuvé l'imonothérapeutique atezolizumab (Tecentriq) pour le traitement de certains patients atteints d'un cancer du poumon à petites cellules (CPPC). Le 12 avril 2019, elle a approuvé un nouveau traitement thérapeutique à base de molécules, l'erdafitinib (Balversa), destiné au traitement de certains patients atteints d'un cancer de la vessie. Puis, le 19 avril 2019, elle a approuvé le pembrolizumab (Keytruda), destiné au traitement de certains patients atteints d'un cancer du rein.

Combinaison d'un immunothérapeutique avec une chimiothérapie pour le cancer du poumon à petites cellules

Le CPPC/SCLC représente environ 15% des cancers du poumon diagnostiqués aux États-Unis, selon le National Cancer Institute (NCI). Cela se traduit par environ 34 000 nouveaux cas de la maladie chaque année. Malheureusement, la maladie est le plus souvent diagnostiquée chez la plupart des patients (70%) seulement quand elle est à un stade avancé.

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Au cours des deux dernières décennies, peu de progrès ont été réalisés par rapport au CPPC à stade avancé. Les résultats chez les patients diagnostiqués avec un CPPC à un stade avancé sont médiocres. Même avec un traitement, la survie médiane n’est que de six à 12 mois.

Le traitement standard des CPPC à un stade avancé comprend une chimiothérapie d'association, généralement une combinaison de deux agents d'un agent chimiothérapeutique à base de platine, soit du cisplatine ou du carboplatine, et de l'étoposide. La nouvelle approbation ajoute l’atezolizumab à une chimiothérapie associant carboplatine et étoposide pour le traitement initial des adultes atteints d’un CPPC à un stade avancé.

L’atezolizumab agit en libérant un frein appelé PD-1 sur les cellules immunitaires naturelles luttant contre le cancer, appelées cellules T. Il empêche une protéine appelée PD-L1 de s’engager dans le frein PD-1, permettant ainsi aux cellules T de détruire les cellules cancéreuses. L'ajout de l'atezolizumab à une chimiothérapie d'association standard pour les CPPC à un stade avancé a été justifié par le fait que la maladie se caractérise par un taux de mutation élevé. Les cancers avec des taux de mutation élevés déclenchent généralement des cellules T anticancéreuses et peuvent réagir aux immunothérapeutiques libérant des freins à cellules T.

La nouvelle approbation de l’atezolizumab repose sur les résultats de l’essai clinique de phase III randomisé IMPower133. Les résultats, publiés l'année dernière dans le New England Journal of Medicine, ont montré que parmi les 201 patients atteints de CPPC à un stade extensif et n'ayant jamais été traités, et traités avec atezolizumab, carboplatine et étoposide, la survie globale médiane était de 12,3 mois. La survie globale médiane était significativement inférieure, 10,3 mois, parmi les 202 patients qui ont reçu un placebo, le carboplatine et l'étoposide.

Avant cette approbation pour le CPPC à un stade avancé, atezolizumab était approuvé pour le traitement de certains patients atteints d'un cancer du sein triple négatif en mars 2019, pour le traitement de certains patients atteints d'un cancer de la vessie en mai 2016 et pour le traitement de certains patients atteints d'un cancer du poumon non à petites cellules Octobre 2016.

Un nouveau traitement moléculaire ciblé du cancer de la vessie

Le cancer de la vessie est le sixième cancer le plus fréquemment diagnostiqué aux États-Unis, selon le NCI. Plus de 90% des 80 470 nouveaux cas de cancer de la vessie qui devraient être diagnostiqués aux États-Unis en 2019 seront classés dans les carcinomes urothéliaux car ils surviendront dans les cellules constituant l'urothélium à cellules de transition qui tapisse la vessie.

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La recherche, y compris un article publié dans la revue de l'AACR, Clinical Cancer Research, a montré que jusqu'à 30% des carcinomes urothéliaux présentaient une altération de l'un des quatre gènes FGFR, les altérations les plus courantes étant des mutations du gène FGFR3. Ces données suggèrent que le ciblage des FGFR pourrait constituer une nouvelle approche du traitement du carcinome urothélial.

Erdafitinib est le premier agent thérapeutique ciblé sur le FGFR approuvé par la FDA pour le traitement de certains patients atteints de carcinome urothélial. Il est destiné aux patients atteints d'un carcinome urothélial localement avancé ou métastatique qui présente un test positif pour des altérations génétiques spécifiques de FGFR2 ou FGFR3 et qui a progressé pendant ou après le traitement par une chimiothérapie à base de platine.

L’approbation de l’erdafitinib était fondée sur les résultats de l’essai clinique de phase II de l’étude BLC2001, selon la FDA. Les résultats ont montré que 32,2% des 87 patients ayant reçu de l'erdafitinib présentaient un retrait de la tumeur complet ou partiel. La durée médiane de ces réponses était de 5,4 mois.

Les altérations génétiques du FGFR détectées dans les tumeurs des patients inclus dans l'essai étaient des mutations du FGFR3 ou des fusions de gènes impliquant le FGFR2 ou le FGFR3, selon Janssen Pharmaceutical Companies, la société qui commercialise l'erdafitinib. La FDA a approuvé un nouveau test pour détecter ces altérations et d'autres altérations génétiques spécifiques du FGFR en même temps qu'elle approuvait l'erdafitinib. Le nouveau test, appelé kit therascreen FGFR RGQ RT-PCR, est nécessaire pour identifier les patients atteints d’un carcinome urothélial localement avancé ou métastatique pour lesquels l’erdafitinib est une option de traitement appropriée.

Combinaison d'un traitement immunothérapeutique et d'un traitement moléculaire ciblé contre le cancer du rein

Le NCI estime que 73 820 nouveaux cas de cancer du rein seront diagnostiqués aux États-Unis en 2019. Environ 85% de ces cas seront classés dans la catégorie des carcinomes à cellules rénales.

De nombreux patients chez lesquels un carcinome à cellules rénales métastatique a récemment été diagnostiqué sont d'abord traités avec l'un des nombreux agents thérapeutiques approuvés par la FDA qui ciblent un certain nombre de kinases, notamment le VEGF; Le sunitinib (Sutent) est l’un des médicaments les plus couramment utilisés. L’axitinib (Inlyta) est une autre de ces thérapies.

La FDA a maintenant approuvé un nouveau traitement initial du carcinome rénal avancé: une association d'axitinib et du pembrolizumab immunothérapeutique, qui libère le frein PD-1 sur les cellules T de lutte contre le cancer. L'approbation était basée sur les résultats de l'essai clinique randomisé de phase III KEYNOTE-426, récemment publiés dans le New England Journal of Medicine. En résumé, les patients randomisés dans l'association ont significativement amélioré leur taux de survie globale par rapport aux patients randomisés sous sunitinib. Après un suivi médian de 12,8 mois, le taux de survie estimé à 12 mois était de 89,9% pour le groupe recevant l'association axitinib-pembrolizumab, contre 78,3% pour le groupe recevant le sunitinib, ce qui se traduirait par un risque de décès réduit de 47%. De plus, la survie sans progression médiane était significativement plus longue chez les patients randomisés avec l'association que chez ceux randomisés avec le sunitinib; il était de 15,1 mois pour le groupe traité versus 11,1 mois pour le groupe sunitinib.

Détecter automatiquement les cancers du poumon

Parmi les cancers, le cancer du poumon est l’un des plus meurtriers. Le détecter est un challenge pour les radiologues. Certains nodules semblent menaçants mais se révèlent être de faux positifs. Les faux positifs entraînent des coûts en examens ultérieurs et aussi sont une source d’inconfort voire de détresse morale pour les patients. En effet les faux positifs conduisent les patients à subir des biopsies invasives et d’autres procédures. Les avantages globaux du dépistage systématique ne semblent pas évident. Dans le même temps, d’autres nodules échappent complètement à l’examen et se développent, quasiment sans symptômes, jusqu’au stade métastatique. Nombre de cancers du poumon (50 %) sont ainsi détectés seulement alors qu’ils sont déjà au stade IV.

Google vient de dévoiler un système d’intelligence artificielle qui, lors de tests préliminaires, démontre un talent remarquable pour détecter les cancers du poumon.

Une étude publiée dans Nature Medicine a montré qu’un système, rivalisait voire surpassait en qualité avec le travail de six radiologues pour déterminer si les patients avaient un cancer. Il a détecté 5% de cancers de plus que les radiologues et diminue le nombre de faux positifs de 11%. Les résultats sont comparables à ceux des radiologues lorsque des images antérieures de patients sont incluses dans l’évaluation. Ce système d’apprentissage automatique a été entraîné sur 42 000 tomodensitogrammes de patients pris lors d’un essai clinique des National Institutes of Health.

Les résultats soulignent le potentiel de l’IA pour améliorer le dépistage du cancer du poumon et aider les radiologues à diagnostiquer les tumeurs malignes plus tôt et avec plus de précision, bien que cela ne garantit pas que cela aiderait les patients à vivre plus longtemps.

"Ces chercheurs disposent d’une technologie qui améliorera énormément la précision du dépistage", a déclaré le Dr Otis Brawley, professeur d’oncologie et d’épidémiologie à la Johns Hopkins University et ancien vice-président exécutif de l’American Cancer Society. Il est généralement sceptique quant au dépistage du cancer du poumon, mais souligne que les performances de Google en matière de réduction des faux positifs constituent un progrès significatif.

«Cela va éviter d’autres problèmes aux personnes qui se font dépister», a déclaré Brawley, ajoutant que la performance élevée du système à cet égard ne signifie pas nécessairement qu’il sauvera davantage de vies du cancer du poumon.

Le système de Google nécessitera des tests plus rigoureux, probablement un essai contrôlé randomisé, avant de pouvoir être mis en pratique sur le plan médical. L’étude étant limitée aux patients déjà traités, il est donc impossible de dire si le système, lorsqu’il est utilisé sur de nouveaux patients, entraînera des soins plus efficaces et de meilleurs résultats.

Les dirigeants de Google ont reconnu ce fait dans l’étude et ils travaillent avec des partenaires cliniques pour affiner et valider le système. «Pour évaluer pleinement cette situation, vous devez travailler avec des organisations de recherche et mener des essais à grande échelle pour comprendre comment cette technologie fonctionnera à grande échelle et sur de larges populations», a déclaré Daniel Tse, chef de produit Google. Il a ajouté que la société avait eu des discussions préalables à la soumission avec la Food and Drug Administration pour discuter des critères d’approbation.

Les ingénieurs de Google qui ont mis au point le système d’intelligence artificielle ont souligné qu’il n’était pas conçu pour remplacer les radiologues, mais pour améliorer leur capacité à détecter les nodules et à déterminer s’ils étaient dangereux. Les systèmes assistés par ordinateur existants séparent la détection et le diagnostic de nodules en différentes tâches. Le système de Google remplit ces deux fonctions, en ciblant les régions d’intérêt dans un scan et en fournissant un score de risque indiquant si les nodules d’un patient sont cancéreux.

Le système utilise des réseaux de neurones convolutifs, un type d’architecture d’intelligence artificielle, pour comprendre les caractéristiques de la malignité et indiquer les zones problématiques en analysant des tomodensitogrammes en trois dimensions. Cette tâche est difficile et prend beaucoup de temps pour les radiologues, car ils ne peuvent pas examiner les balayages tridimensionnels comme un ordinateur. Ils doivent examiner des centaines de tranches individuelles de l’analyse pour se former une opinion. Mais le système proposé peut balayer toutes les dimensions très rapidement.

Les auteurs ont indiqué que les performances du système restaient cohérentes lorsqu’il était exposé à des patients extérieurs au jeu de données NIH sur lequel il avait été formé. Le système a examiné les analyses de 1 700 patients du Northwestern Memorial HealthCare à Chicago et a produit des résultats similaires en classant les nodules et en établissant des diagnostics.

Selon les experts, le logiciel Google pourrait être particulièrement utile pour les radiologues généraux dans les hôpitaux. La plupart d’entre eux n’ont pas l’expertise des radiologues thoraciques spécialisés dans les troubles pulmonaires et ceux-ci travaillent essentiellement dans les grands centres médicaux universitaires, ce qui les rend peu accessibles pour le monde rural.

La métastase survient lorsque le cancer se propage à une autre partie du corps à son point de départ. Les métastases ne doivent pas être confondues avec un «cancer localement avancé». Ce dernier cas désigne un cancer qui s'est propagé aux tissus ou aux ganglions lymphatiques voisins. Mais il ne s'est pas répandu dans tout le corps. La dénomination du cancer métastatique peut cependant être source de confusion. Les médecins désignent une métastase par le nom utilisé pour le cancer d'origine. Par exemple, le cancer du sein qui se propage aux os n'est pas appelé un cancer des os. C'est ce qu'on appelle le cancer du sein métastatique.

Qu'est-ce que cela signifie d'avoir un cancer métastatique?

Dans le passé, beaucoup de gens ne vivaient pas longtemps avec le cancer métastatique. Même avec les meilleurs traitements d’aujourd’hui, la guérison n’est pas toujours possible. Mais les médecins peuvent souvent traiter le cancer même s’ils ne peuvent pas le guérir. Une bonne qualité de vie est possible pendant des mois voire des années.

Comment traite-t-on le cancer métastatique?

Le traitement dépend du type de cancer, des options de traitement disponibles et de vos souhaits. Cela dépend également de votre âge, de votre état de santé général, du traitement que vous avez eu auparavant et d'autres facteurs. Les traitements contre le cancer métastatique incluent la chirurgie, la chimiothérapie, l'hormonothérapie, l'immunothérapie et la radiothérapie.

Objectifs de traitement

Pour de nombreuses personnes atteintes de cancer, l'objectif du traitement est d'essayer de guérir le cancer. Cela signifie se débarrasser du cancer et ne jamais le faire revenir. Avec le cancer métastatique, guérir le cancer peut ne pas être un objectif réaliste. Cependant, cela pourrait encore être un espoir ou un rêve. Il est raisonnable de demander à votre médecin si votre objectif est de guérir le cancer.

Si le traitement ne vise pas à guérir le cancer, l'objectif est d'aider une personne à vivre aussi bien que possible le plus longtemps possible. Pour être plus précis, cet objectif peut être divisé en 4 parties:

• subir le moins d'effets secondaires possibles du cancer

• ressentir le moins d'effets secondaires possibles dû au traitement du cancer

• faire en sorte que la personne atteinte du cancer ait la meilleure qualité de vie possible

• faire en sorte que la personne atteinte de cancer vive le plus longtemps possible avec le cancer

Chaque personne estime l’importance relative de chacun de ces éléments différemment. Il est important de dire à votre équipe soignante ce qui est important pour vous.

Obtenir un traitement contre le cancer métastatique peut vous aider à vivre plus longtemps et à vous sentir mieux. Mais prendre un traitement est toujours votre décision.

En savoir plus sur la prise de décisions concernant le traitement du cancer. Ces recommandations incluent des informations sur le traitement de nombreux types de cancer métastatique.

Vivre avec un cancer à long terme

Lorsque les médecins arrivent traiter le cancer métastatique, votre situation peut ressembler à celle d'une personne atteinte d'une maladie chronique ou à long terme. Des exemples de maladies chroniques sont le diabète de type 1, l’insuffisance cardiaque congestive et la sclérose en plaques. Les médecins peuvent traiter ces conditions, mais pas les guérir.

Les défis de la vie avec le cancer

Vivre avec un cancer métastatique est un défi. Les défis sont différents pour tout le monde, mais ils peuvent inclure:

• Se sentir contrarié voire désespéré par le retour du cancer. Vous pourriez vous sentir en colère, être triste ou ressentir que personne ne comprend ce que vous traversez, même votre famille.

• S'inquiéter que le traitement ne va pas aider et le cancer va s'aggraver.

• Faire face au poids mental d’une vie qui est soudain devenue très compliqué avec les tests, les rendez-vous chez le médecin et les décisions à prendre dans le cadre médical mais aussi personnel.

• Besoin d'aide pour les activités quotidiennes si vous vous sentez épuisé ou avez des effets secondaires du traitement.

• La difficulté à trouver un soutien émotionnel et spirituel.

• La difficulté à faire face au coût des traitements.

Pour comprendre votre situation, vous pouvez demander un deuxième avis. Beaucoup de gens trouvent utile d'obtenir l'avis d'un autre oncologue et de nombreux médecins l'encouragent.

Votre médecin peut vous aider à faire face aux symptômes du cancer et aux effets secondaires du traitement. Par exemple, si vous avez des douleurs, votre traitement peut inclure une intervention chirurgicale pour enlever une tumeur dans une zone douloureuse. Votre médecin pourrait également vous prescrire des analgésiques ou des médicaments antinauséeux.

Faire face aux émotions et aux changements de mode de vie

Faire face aux émotions et aux problèmes de la vie quotidienne est une partie importante de la vie avec le cancer métastatique. Les moyens de faire face comprennent:

• En savoir plus sur la métastase. Vous voudrez peut-être tout savoir, ou seulement vous contenter des informations de base.

• Parlez de votre situation à un autre professionnel de la santé tel qu'un psychologue, un psychiatre, un conseiller ou un travailleur social en oncologie.

• Gérer le stress. De la planification à l’essai de la méditation et du yoga, de nombreuses options vous aideront à réduire votre niveau de stress.

• Trouver du sens. Parler avec un aumônier d'hôpital, un conseiller psychologique ou un ami proche peut vous aider.

• Reconnaitre vos sentiments et vos préoccupations

Parler de ses peurs et de ses préoccupations est important, même lorsque le traitement fonctionne bien. Informez votre équipe soignante des symptômes émotionnels. Les gens peuvent vivre pendant des années avec un cancer métastatique. Votre médecin peut vous aider à avoir la meilleure qualité de vie possible pendant cette période. Les hôpitaux et les centres médicaux disposent de nombreuses ressources pour vous et votre famille.

Faciliter la vie pour vos proches aidants

Vos proches pourraient également avoir besoin d'aide pour faire face. Avoir un membre de la famille ou un ami atteint d'un cancer métastatique est un défi, en particulier pour les personnes qui prennent soin de vous. Ils peuvent essayer les moyens de faire face ci-dessus. Ou votre équipe de soins de santé peut suggérer d’autres astuces. Par exemple, il existe des groupes de soutien en personne et en ligne pour les membres de la famille des personnes atteintes de cancer.