il a été proposé dans les années 80, que la neurodégénérescence dans la maladie d'Alzheimer puisse être causée par le dépôt d’amyloïde-β dans les plaques du tissu cérébral. Peu de temps après, sur la base d'études post-mortem quelque peu discutables de patients atteints de maladie d'Alzheimer, l'imagerie amyloïde a été rapidement adoptée comme caractéristique de la maladie.
Pourtant de nombreux médicaments ciblant l'amyloïde-β (Aβ) dans la maladie d'Alzheimer n'ont pas réussi à démontrer leur efficacité clinique. Cependant, la FDA a récemment accordé une approbation accélérée à l'un d'entre eux, l'aducanumab de Biogen, en utilisant la réduction de la plaque amyloïde comme critère de substitution. La justification de l'approbation par la FDA et l'étendue des avantages cliniques de ces anticorps font toujours l'objet d'intenses débats.
Des scientifiques du département de radiologie, de l’hôpital de l'Université de Pennsylvanie, pensent que l'approbation de l'anticorps de Biogen est injustifiée.
Sur la base de leur évaluation des images publiées, une absorption réduite du traceur dans le cerveau pourrait être due à la mort cellulaire dans le cortex et la substance blanche dans cette population, ce qui est très susceptible de se produire après ce traitement.
Ils pensent que les résultats après le traitement par l'aducanumab suggèrent une mort cellulaire et des lésions tissulaires importantes représentées par l'absorption du traceur décédé plutôt que par l'élimination des plaques amyloïdes chez les patients atteints de maladie d'Alzheimer.
Pour eux les futures études contrôlées par placebo avec un traitement anti-maladie d'Alzheimer devraient être suivies de l'imagerie FDG PET comme méthodologie bien établie pour évaluer la fonction cérébrale, au lieu de l'imagerie amyloïde.