Ceci est un post très court à propos d'un développement d'une thérapie dans un lointain futur concernant les blessures voire le sectionnement de la moelle spinale, mais sur ce blog c’est ce que cela pourrait impliquer pour les patients ayant une SLA qui nous importe.
Si dans la SLA/Maladie de Charcot les neurones moteurs meurent (ce dont je ne suis pas sûr 1), alors la seule solution est de les remplacer. Pour l’instant c’est impossible pour au moins deux raisons :
1. Cela implique de recréer le faisceau cortico-spinal à l’intérieur de la colonne vertébrale.
2. Il n’est pas envisageable actuellement d’accéder simultanément à l’intérieur des multiples vertèbres qui composent la colonne vertébrale.
Un progrès concernant le premier point vient d’être accompli. Il s’agit de recréer in-vitro un neurone moteur et de diriger la croissance de son axone dans une direction préférentielle.
C’est un progrès conséquent de l’état de l’art. Par contre ce neurone moteur ne s’est pas connecté via des synapses à d’autres cellules comme d’autres neurones moteurs, des interneurones ou des cellules de fibres musculaires. Il ne s’agit que d’un seul neurone, très court, pas des milliers de neurones moteurs long jusqu'à un mètre, qui composent la moelle spinale. De plus des neurones qui ne seraient pas accompagnés par une multitude de cellules non-neuronales (astrocytes, oligodendrocytes, etc..), mourraient rapidement. Enfin dans la moelle spinale il n’y a pas que des neurones moteurs.
On est donc loin d’un remplacement des neurones moteurs de la moelle spinale, mais c’est un progrès intéressant dans cette direction.
(1) Je crois qu'ils sont plutôt dans une sorte de stase cellulaire qu'on appelle "réponse au stress cellulaire". En tout cas plusieurs médicaments sont actuellement en cours de développement qui adressent ce stress cellulaire. Il y a aussi des cas de rémissions, au moins temporaires, qui sont inexplicables si les neurones moteurs meurent.