Il y a peu de publications ces jours-ci sur les sujets qui nous intéressent, aussi voici un commentaire sur une publication un peu particulière: Une nouvelle théorie à propos des maladies d'Alzheimer, de Parkinson, de la SLA et d'autres.
Normalement il faut fuir les publications ayant un seul auteur comme c'est le cas içi, d'autant qu'il s'agit d'un pré-print. De plus cet auteur ne fait que réinterpréter des données existantes, il n'a pas mené d'expériences nouvelles. Il travaille à la CDC, pas dans un centre de recherche ni un hôpital, mais après tout combien de scientifiques ont parlé avec des malades ou même ont une notion qui ne soit pas vague de l'anatomie et de la physiologie? Bien peu. Combien de médecins spécialistes ont du temps pour élaborer des théories? Peu également.
L'idée de départ de Claudiu I. Bandea, c'est que de nombreuses protéines impliquées dans des maladies neurodégénératives ont (entre autres) un rôle dans la lutte anti-microbienne (bêta amyloïdes), contre le HIV (TDP-43), ou encore contre le virus Epstein-Barr (alpha synucléine).
Il propose que comme ces protéines ont ce rôle protecteur contre des pathogènes microbiaux ou viraux, il peut arriver que cette activité devienne pathologique: En effet les mécanismes par lequels un hôte est protégé contre les infections, sont souvent relativement brutaux au niveau cellulaire: Quand une cellule est infestée et reconnue comme telle, elle est détruite par une composante du système immunitaire. Si au niveau d'un tissu, suffisamment de cellules sont infestées, ce tissu sera dans l'incapacité d'assurer ses fonctions physiologiques ce qui a des conséquences catastrophiques pour la santé de l'hôte. En quelque sorte Claudiu I. Bandea voit les maladies neurodégénératives comme des maladies auto-immunes.
Mais on ne voit pas très bien pourquoi ces dérèglements immunitaires devraient se limiter aux maladies neurodégénératives, si ce n'est que le système nerveux possède ses propre systèmes immunitaires. Par exemple les bêta amyloïdes se retrouvent dans de multiples organes, il en est de même pour TDP-43.
Comment tester cette théorie? Claudiu I. Bandea ne fournit aucune suggestion spécifique. On sait déjà qu'au-delà d'une certaine dose ces molécules sont généralement toxiques. De plus en biologie, particulièrement des cellules complexes comme celles des mammifères, les protéines ont de multiples rôles, donc il est difficile de tester l'un de ces rôles isolément.
Il y a-t-il des éléments concrets comme par exemple des résultats d'essais cliniques. L'auteur n'en fournit pas, mais c'est facile à vérifier. S'il n'y a eu aucun essai clinique de phase III pour des médicaments affectant le système immunitaire pour la maladie de Parkinson ou la SLA, au contraire il y en a eu de nombreux pour la maladie d'Alzheimer, dont certains semblent prometteurs. Ces résultats ne ferme donc pas la porte à cette théorie.
Cette théorie permet-elle de prédire de nouvelles thérapies? Claudiu I. Bandea n'en suggère aucune. On pourrait imaginer que cela pourrait inclure des médicaments qui suppriment une réponse immunitaire hyperactive ou des médicaments anti-inflammatoires.
Ce papier semble finalement assez décevant, on aurait aimé plus de résultats statistiques, des prédictions nouvelles et des suggestions de thérapies.