Une altération du flux sanguin coïncide avec l’accumulation de protéines tau et β amyloïde dans le cerveau.

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La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative chronique qui commence généralement lentement et accélère progressivement. Bien qu'elle soit variable, l'espérance de vie typique après le diagnostic est de trois à neuf ans.

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Les deux principales hypothèses sur l’origine de cette maladie, affirment que des quantités anormales de protéines amyloïdes ou encore de protéines tau s’agglomèrent dans le cerveau. Les plaques issues de l’agglomération de protéines, entraîneraient une perte progressive de la fonction cérébrale.

On ne sait pas pourquoi ces dysfonctionnements protéiques se produisent. De nombreux essais cliniques ayant pour but de réduire ces plaques, n’ont jamais réussi à améliorer la condition des patients, aussi les scientifiques se tournent petit à petit vers des hypothèses concurrentes.

D’après une nouvelle étude publiée le 12 Octobre 2020 dans le Journal of Neuroscience, au cours de la maladie d'Alzheimer une altération du flux sanguin vers les régions du cerveau coïncide avec l'accumulation de protéines tau et β amyloïde. Cette relation se renforce à mesure que la cognition diminue. Les chercheurs ont aussi testé l’hypothèse selon laquelle un mauvais fonctionnement de la barrière hémato-encéphalique peut être impliqué et leurs résultats semblent la confirmer. Albrecht et ses collègues de la Keck School of Medicine of the University of Southern California ont utilisé l'IRM et la TEP pour comparer le flux sanguin et l'accumulation de protéine tau dans le cerveau des personnes âgées.

Cette corrélation concerne de plus en plus de régions du cerveau au fur et à mesure que la maladie progresse en gravité. Ces résultats suggèrent que le ciblage de la fonction vasculaire pourrait être essentiel pour prévenir et traiter la démence d'Alzheimer.

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