Les troubles neurologiques sont fortement comorbides avec des anomalies du sommeil.
Les grands singes, construisent des plate-formes de couchage qui non seulement les aident à échapper aux prédateurs pendant leur sommeil, mais permettent également d'améliorer la qualité de leur sommeil.
Les humains sont les primates qui dorment le moins longtemps. La privation chronique de sommeil est un problème de santé majeur dans le monde moderne. Des rapports antérieurs ont montré qu'elle a des effets négatifs profonds sur la vascularisation cérébrale aux niveaux cellulaire et moléculaire, et qu'il s'agit d'une cause majeure de dysfonctionnement cognitif et de vieillissement vasculaire précoce.
Une nouvelle publication par Rochelle L Coulson et Gordon X Wang de Stanford University et Philippe Mourrain de l'Ecole Normale Supérieure, étudie le déficit de sommeil sous l'angle du stress cellulaire dans les troubles neurologiques.
Le cerveau est soumis à des contraintes uniques. Le réseau neuronal central est un système extrêmement exigeant sur le plan métabolique, nécessitant environ 20 % de la consommation basale totale d'oxygène chez l'homme adulte et jusqu'à 50 % chez l'enfant. La phosphorylation oxydative mitochondriale fournit une grande partie de l'énergie. Ainsi, les cellules nerveuses possèdent un réseau mitochondrial très développé. Cette activité métabolique élevée produit également des niveaux élevés d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) et d'espèces réactives de l'azote (RNS) en tant que sous-produit de la synthèse d'ATP.
Dans les cellules post-mitotiques telles que les neurones, une réparation constante est nécessaire car le remplacement cellulaire n'est pas une option pour maintenir la fonction cellulaire dans le cerveau. Le sommeil joue probablement un rôle essentiel au cours du développement et du vieillissement en réduisant la demande métabolique du cerveau et en réparant les dommages cellulaires induits pendant la phase d'éveil. De plus, le sommeil augmente l'élimination des métabolites accumulés pendant l'éveil, y compris les protéines mal repliées et les sous-produits protéolytiques tels que la bêta-amyloïde (Aβ). Cela a été mis en évidence sur du personnel travaillant de nuit.
Ce stress oxydatif persistant conduit à l'accumulation de dommages aux protéines et à l'ADN, ce qui peut induire un stress cellulaire. Les cellules réagissent au stress par l'invocation de plusieurs mécanismes dont l'un est appelé "la réponse intégrée au stress" (ISR). L'ISR est un réseau de signalisation présent dans toutes les cellules eucaryotes, grâce à l'ISR, les cellules activent des programmes de réponse pour atténuer le stress induit par les protéines mal repliées, les dommages à l'ADN et la pression métabolique. La question de savoir si l'ISR est fonctionnellement impliquée dans la fonction réparatrice du sommeil est encore discutée, mais la signalisation PERK, une caractéristique essentielle de l'activation de l'ISR et de l'UPR, favorise le sommeil. Le stress métabolique et les dommages aux biomolécules sont augmentés dans des conditions de fragmentation du sommeil, et un sommeil inefficace et insuffisant sont des caractéristiques sous-jacentes courantes de nombreux troubles neurologiques.