Voici un article écrit par des chercheurs brilliants comme Albert Ludolph ou encore Edward Kasarskis dont nous avons implémenté le calculateur de calories pour patient atteint de la SLA. On pensait classiquement que la sclérose latérale amyotrophique (maladie de Charcot) était une maladie neurodégénérative complexe qui n'affectait que les motoneurones du système moteur.
Cependant au cours des 20 dernières années, la recherche a commencé à considérer les caractéristiques autres que motrices de la maladie, notamment la perte musculaire considérable.
Des preuves cliniques et épidémiologiques établissent un lien entre les altérations métaboliques et l'apparition et la progression de la sclérose latérale amyotrophique. Ces défauts métaboliques précèdent les symptômes moteurs, ce qui suggére que ces défauts sont au moins en partie à l'origine de la SLA.
On sait que nombre de facteurs, certains non-intuitifs, peuvent modifier l'expression des protéines (qui est à l'origine de la perte musculaire). Par exemple la perception olfactive des bactéries modifie l'expression de gènes, la réponse immunitaire ainsi que la réponse au choc thermique chez les vers.
Parmi les caractéristiques non motrices de la SLA, il a été démontré de manière constante que l'état nutritionnel (par exemple, la malnutrition) et l'équilibre métabolique (par exemple, la perte de poids et l'hypermétabolisme) contribuent à une progression plus rapide de la maladie et/ou à un décès plus précoce.
Plusieurs changements cellulaires complexes observés dans la SLA, y compris le dysfonctionnement mitochondrial, commencent également à être démontrés comme contribuant à l'échec bioénergétique. L'épuisement énergétique qui en résulte dans les neurones à forte demande énergétique les rend sensibles à l'apoptose.
Même si l'on ne comprend pas la cause de la dérégulation métabolique dans la SLA, les déséquilibres peuvent nécessiter des interventions d'apport énergétique, par voie orale ou par gastrostomie.
On connait des composés qui exercent une neuroprotection dans des modèles de SLA in vivo et in vitro. Des études sur des modèles de souris et des essais sur des patients ont démontré un rôle thérapeutique potentiel pour les régimes hypercaloriques dans la SLA. Malheureusement la plupart des essais cliniques dans ce domaine n'ont réussi à fournir que des avantages modestes aux personnes vivant avec la SLA. Plusieurs essais cliniques sont actuellement en cours pour évaluer l'efficacité de la modification de l'équilibre énergétique dans la SLA.
Malheureusement, un régime hypercalorique peut entraîner des effets secondaires gastro-intestinaux et une perte d'appétit, ce qui est contre-productif. Les difficultés de mastication et de déglutition rendent l'alimentation des malades de la SLA très difficile (dysphagie) et augmentent le risque d'étouffement ou d'aspiration d'aliments dans les poumons.
La clé est probablement de trouver l'équilibre entre un régime riche en calories et l'acceptabilité, de sorte qu'une approche personnalisée d'amélioration bioénergétique avec des interventions nutritionnelles pourrait donner des résultats intéressants dans la SLA.