Une hypothèse reliant régime alimentaire et maladie d’Alzheimer

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Une hypothèse décrivant un mécanisme aboutissant à la maladie d’Alzheimer.

Des scientifiques dans une équipe interdisciplinaire, ont développé une hypothèse selon laquelle la maladie commence lorsque nous ingérons un excès de fructose, ce phénomène serait accentué s’il y a une consommation concomitante de sel et/ou d’alcool. Cet excès de fructose induit des changements comportementaux et métaboliques, qui à terme induisent la maladie d’Alhzeimer.

L'étude a été publiée dans les Frontiers in Aging Neuroscience, elle a réuni une équipe interdisciplinaire de neurologues, de neuroscientifiques et d'experts sur le métabolisme du sucre

Changements comportementaux et métaboliques

Dans la nature, les animaux qui meurent de faim activent des changements comportementaux et métaboliques pour favoriser leur survie une fois que les réserves de graisse sont épuisées. Cela comprend le développement d’un comportement de recherche de nourriture, une réduction de la production d'énergie et le développement d'une résistance à l'insuline qui réduit l'absorption du glucose dans le muscle, favorisant ainsi l'absorption préférentielle par le cerveau (Koffler et Kisch, 1996; Cahill, 2006).

Pour éviter la famine, les animaux stockent de la graisse en prévision des périodes de pénurie alimentaire, comme avant l'hibernation, la migration sur de longues distances ou la nidification. Une approche utilisée par de nombreux animaux consiste à ingérer des aliments riches en fructose, tels que des fruits et du miel.

Au fil du temps, les animaux développent une résistance à la leptine qui entraîne une consommation excessive de nourriture tout en réduisant l'oxydation des graisses (Shapiro et al., 2008).

Des études chez l'homme ont largement confirmé ces résultats. L'administration de fructose a des effets uniques sur les centres d'attention et de récompense, ce qui entraîne plus de faim et de désir d'aliments sucrés que le glucose et qui est lié à une activité corticale réduite (Purnell et al., 2011).

En plus de stimuler la faim, la soif et la recherche de nourriture, le fructose augmente préférentiellement le stockage des graisses, y compris dans le foie, le sang (triglycérides) et les tissus adipeux, fournissant ainsi de l'énergie stockée ainsi que de l'eau métabolique en cas de besoin (Johnson et al. ., 2016).

Effets délétères de l'acide urique. L'acide urique, généré par le fructose, augmente les réponses de la pression artérielle en réduisant l'oxyde nitrique endothélial, en stimulant le stress oxydatif et en activant le système rénine-angiotensine. Il existe également une stimulation très active de l'immunité innée probablement médiée par l'acide urique. Ce sont tous des systèmes de protection pour aider à survivre dans des conditions extrêmes comme une famine.

Mais il est spéculé que s'il dure trop longtemps, le stress oxydatif mitochondrial chronique entraîne une mitophagie altérée avec l'accumulation de mitochondries endommagées et moins de mitochondries fonctionnelles (Shefa et al., 2019), affectant ainsi la production d'énergie globale et le métabolisme et entraînant une dépendance accrue à la glycolyse.

Génération de fructose dans l'organisme Certains aliments qui ne contiennent pas de fructose activent également l'aldose réductase (AR) et stimulent la production endogène de fructose, y compris les glucides à indice glycémique élevé, les aliments salés et l'alcool (Lanaspa et al., 2013, 2018; Wang et al., 2020).

L'aldose réductase est exprimée dans les neurones, y compris dans l'hippocampe (Picklo et al., 2001; Hwang et al., 2017). L'activation de l’aldose réductase entrainant la génération de fructose a été montrée dans le cerveau après une déshydratation chez le rat (Song et al., 2017) ainsi qu'après une charge en glucose chez l'homme (Hwang et al., 2017). Surtout, il existe des preuves d'une production endogène de fructose chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer, avec des niveaux intracérébraux de sorbitol et de fructose 3 à 5 fois plus élevés que la normale (Xu et al., 2016).

Conclusion Dans l'un des scénarios décrits par Johnson et ses collaborateurs, l'hypométabolisme du glucose augmente le stress oxydatif et induit une perte progressive des mitochondries , conduisant finalement à un dysfonctionnement neuronal et à la mort. Dans ce scénario, les plaques amyloïdes et les enchevêtrements neurofibrillaires font partie de la réponse inflammatoire et participent à la blessure, mais ne sont pas les facteurs centraux de la maladie.

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